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Como ya se ha comentado, la enfermedad tromboembólica es una de las principales causas de muerte en el mundo occidental y conlleva una importante morbilidad asociada.

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El sistema de la hemostasia es un conjunto de estructuras celulares y proteínas cuya función principal es impedir la extravasación de sangre cuando se produce una lesión vascular.

Abarca tres compartimentos anatómicos: la pared vascular, las source y las proteínas de la coagulación que se encuentran en el plasma.

Tradicionalmente el fenómeno de la hemostasia se ha explicado focalizando la atención en los factores de la coagulación. La división en vía intrínseca y extrínseca desaparece, para dar paso a una explicación del proceso de la hemostasia en tres fases: iniciación, amplificación y propagación.

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Se produce en las células que expresan factor tisular FT. El FT es una glucoproteína transmembrana que las células sanguíneas y endoteliales no expresan en situación basal, pero que es muy abundante here la capa adventicia de los vasos sanguíneos. De este modo, cuando se produce una lesión vascular el FT queda expuesto, uniéndose a él el factor VIIa circulante para formar un complejo cuya misión principal es activar los factores X y IX.

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Así se evita que click estímulo iniciador de la coagulación sea excesivo y se propague por el sistema vascular. La pequeña cantidad de trombina generada en la fase anterior produce la activación de las plaquetas y de los factores V, VIII y XI, que se encuentran en la superficie de las plaquetas.

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Sucede en la superficie de las plaquetas. Este factor Xa se une al factor Va para formar el complejo protrombinasa, que cataliza el paso de protrombina a trombina, la cual se produce en una cantidad suficientemente elevada para formar fibrina. Para que el proceso de coagulación quede limitado a la zona dañada, el organismo cuenta con mecanismos anticoagulantes también en esta fase.

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El sistema fibrinolítico es controlado por algunas proteínas inhibidoras del proceso, como el inhibidor del activador del plasminógeno tisular tipo 1 PAI-1 o la alfaantiplasmina. Si, por el contrario, el déficit afecta a alguno de los mecanismos anticoagulantes, se genera un estado de trombofilia, es decir, un aumento de la probabilidad de que se produzcan fenómenos trombóticos.

Existen trombopatías congénitas y adquiridas.

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En estas situaciones la cifra de plaquetas puede ser normal o incluso encontrarse elevada, pero su función es anormal y se producen hemorragias, que ocasionalmente pueden ser graves. En este apartado incluiremos también la enfermedad de Von Willebrand.

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Cuando existe un déficit cuantitativo o cualitativo de esta proteína Perfil de enfermedad de von willebrand hipertensión de enfermedad de Von Willebrand. La enfermedad de Von Willebrand también puede ser adquirida, como consecuencia de la producción de autoanticuerpos contra este factor. Como hemos visto en la introducción, los factores de la coagulación son proteínas que intervienen en diferentes reacciones químicas cuya finalidad principal es la formación de fibrina.

  • Las personas con la enfermedad tienen niveles bajos de factor von Willebrand, una proteína que ayuda a la coagulación de la sangre, o la proteína no funciona como debería. La mayoría de las personas con la enfermedad nacen con ella, tras haberla heredado de uno o ambos padres.
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Existen defectos congénitos de cada uno de los factores. El déficit de los factores de la coagulación también puede ser adquirido.

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La hemofilia adquirida es un trastorno autoinmunitario en el que se generan autoanticuerpos contra un determinado factor de la coagulación. Puesto que los factores de la coagulación se sintetizan en el hígado, es lógico observar una deficiencia de ellos en la hepatopatía crónica.

Sin embargo, el factor VIII se encuentra característicamente elevado en estos pacientes. Sin embargo, no hemos de olvidarnos de la pared vascular: sus alteraciones pueden producir equimosis, petequias o sangrados mucosos de intensidad leve o moderada.

Algunas enfermedades hereditarias cursan con defectos en la pared de los vasos sanguíneos, como la enfermedad de Osler-Rendu-Weber, el síndrome de Marfan, el síndrome de Ehlers-Danlos, la osteogenia imperfecta y los hemangiomas cavernosos.

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Con este término nos referimos a la presencia de una alteración que aumenta el riesgo de aparición de trombosis. La enfermedad tromboembólica constituye una de las principales causas de muerte en el mundo desarrollado.

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Pero también existen alteraciones congénitas de los mecanismos anticoagulantes naturales. El déficit de proteína C, de proteína S y de antitrombina, y las mutaciones GA del gen de la protrombina y el factor V Leiden son alteraciones que pertenecen al grupo de la trombofilia hereditaria.

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El déficit congénito de antitrombina se hereda de forma autosómica dominante y se caracteriza por la ausencia de esta proteína o por la presencia de una forma disfuncional. La Perfil de enfermedad de von willebrand hipertensión C, también sintetizada en el hígado, al igual que su cofactor la proteína S, y ambas dependientes de la vitamina K, inactiva los factores Va y VIIIa. El déficit también puede ser antigénico o funcional, y se hereda de forma autosómica dominante en ambas proteínas.

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Antes de diagnosticar un déficit congénito, hay que descartar situaciones adquiridas en las que los niveles de estas proteínas estén disminuidos, como la hepatopatía crónica, el síndrome nefrótico, coagulación intravascular diseminada CIDembarazo en el caso de la proteína S Perfil de enfermedad de von willebrand hipertensión estados inflamatorios del organismo en el caso de la proteína C.

También cuando existe un déficit de vitamina K o durante el tratamiento con warfarina y acenocumarol la proteína S y la proteína C se encuentran descendidas, y durante el tratamiento con heparina disminuye la antitrombina.

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La sustitución de una guanina por una adenina en la posición del gen de la protrombina produce un incremento en los niveles de esta proteína. También se ha demostrado que el aumento de los niveles de factor VIII se asocia a un mayor riesgo de sufrir enfermedad tromboembólica.

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Diagnóstico de las alteraciones de la hemostasia. En las trombopatías y en las alteraciones de la pared vascular suelen producirse petequias, equimosis y hemorragias mucosas gingivorragias, epistaxis, sangrados digestivos y genitourinarios.

Como ya hemos visto, en la actualidad existe un nuevo modelo que trata de explicar el fenómeno de la hemostasia. Antes de iniciar la explicación de los diferentes test analíticos, merece la pena comentar un aspecto al que muchas veces se presta poca atención pero que es fundamental para poder obtener unos resultados valorables: la fase preanalítica.

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Es imprescindible que las condiciones de obtención de la muestra y su transporte y manejo posterior sean correctas. Para el transporte es preferible que la sangre se mantenga a temperatura ambiente y no en frío, ya que al enfriar la muestra podría activarse el factor VII.

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Explora la vía extrínseca. Explora la vía intrínseca. Se expresa en segundos o como relación entre el tiempo del paciente y el tiempo de un plasma control conocido normal.

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  • I'll be frank, they are my OTP from the very beginning of the 1st episode. But this is DAWSON's Creek, I thought that Dawson/Joe gonna be the endgame couple so when Pacey/Joe break up, I dropped from the series til my friend told me that Dawson is NOT and I was like 'I need to rewatch this show.' XD
  • Por favor no metas las verduras calientes en los recipientes de plástico,no es nada bueno para la salud!! Un saludo

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